随着生活水平的提高、饮食结构改变和酒精消费量的日益增长，酒精性肝病发病率在世界范围内呈现逐年升高的趋势。其发病机制尚未完全明确，目前认为ALD的发病机制与遗传易感性、环境因素等有关：而目前公认氧化应激、肝细胞凋亡、炎症反应等与ALD的发病早期关系密切。而氧化应激始终被认为是酒精性肝病的一个重要的致病因素。氢盐水可有效清除多余自由基，抗氧化作用显著，并被证实在很多缺血再灌注损伤模型、炎症损伤、肝损伤方面有治疗作用。作为价廉、低毒、良效的化合物，氢盐水治疗急慢性酒精性肝损伤是否可行，为动物模型试验和临床应用提供第一手的资料。

　　研究将96只ICR小鼠随机分为空白对照组，模型组、低剂量HS治疗组、高剂量HS治疗组；采用一次性给予50％乙醇6g／kg体重灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型；低剂量HS治疗组和高剂量HS治疗组在灌酒后分别立即给予HS59／kg、lOg／kg体重腹腔注射；模型组在灌酒后立即给予生理盐水腹腔注射，空白对照组一次性给予等热量、等体积的糖水69／kg灌胃，给予生理盐水腹腔注射；分别于灌胃后1．5h、3h、6h、12h处死动物取血和肝脏组织，检测小鼠血清谷丙转氨酶、甘油三酯，肝组织匀浆丙二醛、还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶，及肝组织白介素19、肿瘤坏死因子一伐表达，肝组织HE染色、苏丹IIJ染色观察肝组织形态学、脂肪变性程度、ERKl／2通路，肝组织形态学变化及脂肪变性程度。

　　将40只SD大鼠随机分为空白对照组，模型组、低剂量HS治疗组、高剂量HS治疗组；采用梯度酒精灌胃方法建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型，模型组及治疗组给予酒精灌胃12w，低剂量HS治疗组和高剂量HS治疗组同时分别给予HS59／kg、109／kg体重腹腔注射；空白对照组给予等热量、等体积的糖水灌胃。12w后检测测大鼠ALT、AST、总胆红素(totalbilirubin，TBIL)、TG，肝组织MDA、GSh、SOD，肝组织HE染色观察肝组织形态学变化。一、氢盐水对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制研究成功复制了一次性暴饮50％乙醇69／kg的小鼠急性肝损伤模型，小鼠无死亡，出现翻正反射消失、嗜睡等醉酒状态。模型组小鼠血清ALT、TG水平随时间逐渐升高，6h达峰值，12h略下降：肝匀浆GSH含量6h降至最低；造模后1．5h肝脏SOD含量下降最为显著，下降约24％；1．5h肝脏MDA含量上升最为显著，上升至正常组的2．2倍；肝脏IL．1p、TNF．a水平升高，12h达峰值；HE染色结果示造模后12h可见肝组织中央静脉、小叶间静脉周围肝细胞发生肿胀、水样变性等病理改变；苏丹III染色结果显示随着造模时间延长肝脂肪变性程度加重。模型组小鼠血清ALT、TG，肝脏MDA、IL．1D、TNF．a水平明显升高：肝匀浆GSH含量6h降至最低；灌酒后1．5h肝脏SOD含量下降最为显著；氢盐水治疗组显著降低血清ALT、TG，肝脏MDA、IL．1p、TNF．Q水平(P<0．01)；并显著增加SOD、GSH酶活性，抑制细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)112的激活。

　　灌酒12w后模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL水平均明显上升俨<0．01)；肝脏GSH含量、SOD活性下降(P<0．01)，而MDA含量增加显著(P<0．01)；HS低剂量组和高剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL下降显著(P<0．oD；SOD、GSH活性明显增加∽O．01)，MDA含量明显上升衅O．01)。